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Die wichtigsten Mineralien bei chronischen Nierenerkrankungen

Vor kurzem las ich zwei Beiträge von Tatiana Diaz Castro, der Molekularbiologe ist, ein Blog, einen Biologen in der Küche, die übrigens ich empfehlen. Die Post betrifft Schlüssel Mineralien in chronischer Nierenerkrankung, das heißt, Kalium und Phosphor. Ich denke, sie kann auf viele Leser meines Blogs sehr interessant sein. Ich kopierte den Text von Tatiana: POTASSIUM Durch die engen Gründe persönlicher zu einer Nierenerkrankung im Zusammenhang hatte er einige Zeit mit dem Leitgedanken des visicitudes zu sammeln, die in Bezug auf der Diät-Therapie erfordern chronische Nierenpatienten vor allem im fortgeschrittenen Stadium oder Prädialyse. Zusätzlich zu der Menge an Protein, Vitamin D, Eisen, Calcium und / oder Wasser, zwei andere Mineralien, wie Kalium und Phosphor, spielen sie eine wichtige Rolle bei der diätetischen Behandlung von chronischer Nierenerkrankung. In Anbetracht ihrer Bedeutung als Mikronährstoffe sowohl physiologische Ebene als Nahrungs Ebene, halte ich es für wichtig, einen kurzen Überblick über die wichtigsten Aspekte des Metabolismus von Kalium und Phosphor zur Verfügung zu stellen, um mehr über ihre Rolle bei der Nierenerkrankung zu vergießen. Aufgrund der großen Menge an Daten und Konzepte zu verwalten, werde ich versuchen, eine separaten Bewertungen zu machen; das erste spezielle Kalium, und der zweite Leuchtstoff. Lassen Sie dann mit Kalium-Stoffwechsel und ihre Bedeutung bei Nierenerkrankungen. Kalium, sowie Alkalimetall in dem Periodensystem, und Elektrolyt ist ein Mineral für das Leben wesentlich. Stellt das häufigste intrazelluläre Flüssigkeit Kations in zahlreichen zellulären Funktionen beteiligt: ​​Zellwachstum und -teilung, zelluläre Proteinsynthese und die DNA, Zellvolumenregulation, Säure-Base intrazellulären Stoffwechsel Nährstoffzustand und Wirkmechanismus vieler Enzyme, unter vielen anderen. Zusätzlich zu all diesen Eigenschaften ist Kalium eines der wesentlichen Mineralien für Nervenübertragung und Muskelkontraktion. Neuronaler Erregbarkeit und Muskel ist abhängig von dem Membranpotential, das wiederum hängt auch einen Gradienten von intra- und extrazellulären Konzentrationen / Serum-Kalium zu erhalten. Durch Diät erhalten wir 60 bis 100 mmol / l alle 24 Stunden, wobei ein Teil davon Teil des Beckens von extrazellulären Kalium und ist null ihr Beitrag zum Pool des intrazellulären Kaliums wird. Wegen der Beteiligung von Kalium-Gradienten in Membranpotential und seine wesentliche Funktion als Mikronährstoff in dem Körper gehalten wird, wird Kalium-Homöostase Doppel reguliert, beiden Mechanismen stellt sein internes Gleichgewichts als Mechanismen die Kontrolle ihre Außenbilanz zu steuern. 1. Interne Bilanz Potassium Es ist die Mechanismen, die kurzfristige Umverteilung von Kalium zwischen intra- und extrazellulären Medium, hormonellen und nicht-hormonellem Weg steuern. Aufgrund der Unterschiede in der Konzentration zwischen den beiden Medien, kleine Variationen in den gleichen, werden sie mit großen Veränderungen in beiden Fächern zugeordnet ist; Somit wird eine Zunahme oder Abnahme der extrazellulären Kaliumkonzentration kann um die Hälfte, die intrazelluläre Konzentration, um erhöht oder verringert, während eine Erhöhung führt intrazellulär kaum die extrazelluläre Kaliumkonzentration beeinflusst. Das übersetzen in Veränderungen in der elektrochemischen Gradienten von Kalium, die durch eine direkte Verbindung, eine Änderung des Membranpotentials hervorrufen, Polarisationsprobleme erzeugen, sowohl in erregbaren und nicht erregbaren Zellen, die Übertragung von Nervenimpulsen, Muskelkontraktion zu beeinflussen oder Herzfunktion. Um die Eingabe und Verluste in beiden Zellmitteln zu steuern, gibt es zwei Mechanismen: - Mechanismen, die den Eintritt von Kalium in die Zelle ermöglichen -u003e Pumpe Na + / K + ATPase, Hormone wie Insulin, beta-adrenergen Agonisten, mineralocorticoid und Folgen des metabolischen Alkalose. Die Na + / K + ATPase durch Ausgaben von ATP-Pumpe erlaubt die Passage von Kalium in die Zellen gegen Gradienten; durch die Eingabe von zwei Kaliumionen, Natriumionen an drei außerhalb der Zelle, um das Membranpotential zu halten. - Mechanismen ermöglichen Ausgangszelle Kalium -u003e Hormonagonisten als adrenergic ein-und Glukokortikoid Episoden von metabolischer Azidose, Zunahme der Zellvolumen oder Zell Hypertonus. 2. Externes Gleichgewicht Potassium Diese Mechanismen, die den langfristigen, Kaliumspiegel im Körper durch das Gleichgewicht zwischen Nahrungsaufnahme und den renalen Ausscheidung, Darm-und Schweiß steuern. Der Hauptweg des Kalium Absorption ist der Dünndarm; daß Kalium absorbierte, 80% wird durch die Niere mit Hilfe von Anpassungsmechanismen sehr effizient, am distalen Tubulus und Sammelkanal ausgeschieden. In Abhängigkeit von den physiologischen Bedingungen im Körper gefunden wird, dieser Mechanismus Nierenverordnung sezerniert, reabsorbiert oder Kalium Nieren ausscheiden. Bei Nierenerkrankungen, auf die glomeruläre Filtrations unterhalb von 10 auf 15 ml reduziert werden / min, die Niere nicht in der Lage ist, Kalium und Kalium-Spiegel im Blut auszuscheiden, werden sie geändert werden. Die restlichen 15% des aufgenommenen Kalium wird in den Dickdarm, mit dieser grundlegenden Art und Weise in Fällen von chronischer Nierenerkrankung ausgeschieden wird, wo nach dem Patienten, bis zu 30% noch verstärkt werden kann. Durch Schweiß Umwelt beseitigt es die restlichen 5% Kalium im Körper. Wenn aus Gründen verschiedenen und mehr, gibt es ein Ungleichgewicht in eines der Aussagen oder die Faktoren, die sie betreffen, wir zwei pathophysiologische Zustände von Kalium Stoffwechsel sehen: Eine Hyperkaliämie oder Hyperkaliämie. physiologische durch erhöhte Kaliumspiegel über 5,5 mmol / l Blut gekennzeichnet ist. Der Haupteffekt im Körper vor einer Episode von Hyperkaliämie festgestellt, ist eine Depolarisation der Zellmembran, was zu dem Auftreten von Leitungsstörungen Nerven- und verringerte Zeit der Membranrepolarisation. Ein Herzebene, dies entweder in einem Elektrokardiogramm betrachtet wird, wie durch Membrandepolarisation von Herzmuskelzellen, eine Variation von T-Wellen, P und PR QT und Räumen auftritt. Diese Veränderung führt zu einer superexcitación von Herzzellen und die Erzeugung von Arrhythmien und schließlich Herzstillstand. Ein muskulärer Ebene, Müdigkeit, Kribbeln, Krämpfe, Muskelschwäche, Hypoventilation oder Tetraplegie in schweren Fällen beobachtet. Die Ursachen von Hyperphosphatämie oder Hyperkaliämie, können zu einer Änderung des internen Gleichgewichts, die Außenbilanz, eine Arzneimittelvergiftung, überschüssiges Kaliumzufuhr und / oder intravenös oder Bildung von Membran-Antikörper in dem rohrförmigen Bereich fällig einer transplantierten Niere. Behandlung gegen Hyperphosphatämie kann die Verabreichung von Calciumbicarbonat bestehen, Insulin, Diuretika wie Furosemid oder Bronchodilatoren, wie Salbutamol. die potenzielle therapeutische Wirkung gegen hiperfosfatemias von Lakritze wird die Ähnlichkeit zwischen physiologischen Wirkungen von Glycyrrhizinsäure und Aldosteron ebenfalls untersucht. B Hypokaliämie oder hipocaliemias. physiologische durch diminishment oder Abreicherung von Kaliumspiegel im Blut von weniger als 3 mmol / l gekennzeichnet sind Die Hauptwirkung, die in einer Hypophosphatämie beobachtet wird, wird eine Membran-Hyperpolarisation nach Repolarisation, die wie eine Depolarisation, auf Veränderungen in Fahr- und Zeit der Membranrepolarisation führt. Dies als Hyperkaliämie verursacht Schaden für Herz, Muskel, Niere, Stoffwechsel-, Ernährungs- und / oder die Ebene Verkümmerung. Physiologische Ursachen für das Auftreten von Hypokaliämie sind durch: Veränderungen in dem internen Gleichgewicht in der externen Waage oder pharmakologische Wirkung. In Bezug auf ihre Präsenz in der Ernährung, Obst, Gemüse und Hülsenfrüchte sind die wichtigsten Quellen von Nahrungs Kalium. Für die anfällig sind für Hyperkaliämie, wird empfohlen: vermeiden Sie Lebensmittel mit einem höheren Gehalt an Kalium und Dämpfen, Backen / Braten oder Kochen auf dem Grill, dienen kleine Portionen, Lebensmittel paring und Aussetzen Lebensmittel mehr oder weniger reich an Kalium, für 24 Stunden mit aufeinanderfolgenden Änderungen von Wasser durchtränkt und anschließend, im Fall von nicht roh gegessen wird, kochen sie in zwei Gewässern, sowohl Verwerfen; mit letzterer Spitze, kann es bis zu 75% der Kaliumgehalt der Nahrung verringern. Der Grund für diesen Empfehlungen ist die Natur des Elektrolyten Kalium und hohe Löslichkeit in Wasser, das das Kalium Nahrungsmittel erleichtert, fahren Sie mit kochendem Wasser, Einweichen und Sirup / Konservierungsflüssigkeit. Es ist jedoch beabsichtigt, dass die Nieren Patienten nicht mehr als 1.500 mg Kaliums verbrauchen täglich, für eine Diät mit hohen Aufnahme von Kalium bei Patienten Hämodialyse oder Nieren sustituvo Behandlung unterziehen, korreliert mit höheren Sterblichkeitsraten in 5 Jahren. Neben all dies aufgrund der Existenz einer Korrelation zwischen dem Kaliumspiegel und Kalorien, Eiweiß und Phosphor aufgenommener Nahrung Gehalt und den Merkmalen der einzelnen stage renal disease diätetischen Eigenschaften ist wichtig, Beratung Ernährungswissenschaftler-dietitians dieticians professionelle .Für gesunden Menschen ohne Nierenbeteiligung, jedoch betrug täglich Kalium Empfehlungen zu 4.700 mg Kalium täglich. - HINWEIS FÜR DIE LESER - Vorsicht vor Würzmittel für Menschen mit Bluthochdruck Nierenkrankheit. Die meisten Arten haben einen hohen Trockenkaliumgehalt, konzentrierter im Fall von Curry und Paprika sind. Zurückkommend auf die Nieren Patienten-Beziehung - Kaliumzufuhr, können wir sicher paradox finden. In vielen Fällen leiden die Patienten eine chronische Nierenerkrankung aufgrund der Persistenz von hypertensiven Zuständen, mit oder ohne Drogenkontrolle, die zu Beginn des Schlaganfalls führen kann. Allerdings scheint es, dass das Kalium-Ergänzungsmittel in einer Diät mit hohem Natrium, selbst eine hypotensive ausübt, kardioprotektive und verzögert durch Hypertension verursacht Nierenerkrankung durch die antiproteinurische Wirkung von Kalium-Effekt. Neugierig, nicht wahr?. Daneben hat es auch zu dem Schluss, dass der Verzehr von kaliumreiche Nahrungsmittel oder Nahrungsergänzungsmittel eine schützende Wirkung gegen Knochenschwund übt im Zusammenhang mit Alter und reduzierte Nierensteine, sowohl Osteoporose und Nierensteine, häufig in chronische Nierenpatienten durch das Leiden auf den Stoffwechsel von Calcium, Phosphor und Vitamin D beeinflusst jedoch diese Paradoxien erfordern noch viel intensiver Studie, da es keine Rundung in den Aussagen aus verschiedenen Studien erhalten wird. Schließlich, für diejenigen, die sie den Kaliumgehalt der Nahrung in einfacher kennen und zuverlässig, ich diese App empfehlen, Pukono von der Althaia-Stiftung und der Alícia Foundation entwickelt und in Zusammenarbeit mit Amgen, wo Sie eine Anleitung finden Lebensmittel, Rezepte und von Medizinern und Speisekarten validiert. Quellen Cornejo, K. et al „Evaluierung der Nahrungsaufnahme und die renale Ausscheidung von Natrium und Kalium bei Erwachsenen“ vol.142 No.6 chilenischen Medical Journal; Wang Hasio-Han et. al. „Hypokaliämie, seine beitragenden Faktoren und Nieren Ergebnisse bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung“ PLoS One; I. A. et Checheriţă. al. „Potassium Pegeländerungen - Arrhythmie Faktor bei der chronischen Nierenerkrankung Patienten beitragen“ Rom. J. Morphol. Embryol. ; Ming-Fang Hsieh, et al "Serum-Kalium-level higher Verbunden mit Late Stage Chronic Kidney Disease" Chang Gung Med J. Vol 34 No. 4 Juli-August ..; Noori, N. et al. „Dietary Kaliumzufuhr und Mortalität bei Hämodialysepatienten Long-Term“ American Journal Nierenerkrankung; Tejada Cifuentes, F. "Störungen von Kalium: Hypokaliämie" Clin Magazine. Med. Fam. V.2 n.3
Phosphorus Es erfüllt, was in der früheren Post versprochen wurde, war es Zeit, in die Besonderheiten des Phosphor Stoffwechsel des Körpers zu vertiefen, mit besonderem Augenmerk auf die Kranken Niere. Die Gründe, nicht weit von den in dem vorherigen Eintrag beschrieben variieren; werfen ein wenig mehr Informationen über die Rolle dieser Mikronährstoffe in Nierenerkrankung. Also, wenn Sie ERC diese Serie auf wichtige Nährstoffe fortsetzen wollen ... zögern Sie nicht, lesen Sie weiter! Phosphor, sowie eine kein Metall zur Gruppe 15 des Periodensystems ist ein wichtiger Mineralstoff für das Leben. Im Körper ist im Wesentlichen ihrer anorganische Form, als Phosphatgruppe, [PO 4] -3 oder Pyrophosphat Teil 85% Knochen, 70% des intrazellulären Mediums und weniger als 1% der extrazellulären Flüssigkeit. Es ist ein Mineral, das in dem richtigen Funktionieren vieler physiologischer beteiligt ist, wie Skelettentwicklung und Knochenmineralisierung, die Membranzusammensetzung, die Nucleotid-Struktur, die Aufrechterhaltung der pH-Werts des Plasmas, Signalweg , die Integrität und die Zellteilung, die Muskelkontraktion, Hormonsekretion und Nervenfunktion. Diese physiologischen Verbindungen sind aus elementarem Phosphor bekannt, wurden zum ersten Mal im menschlichen Urin durch Hennig Brand, deutschen Alchemist, im siebzehnten Jahrhundert isoliert. Von dieser Erkenntnis gelang es andere Chemiker in elementarer Phosphor Isolierung von eingeäschert menschlichen Knochen und versteinerte Knochen von verschiedenen Arten. Intrazellulär, Phosphor- Konzentrationen von 75 bis 95 mEq / L, der organische Phosphor der am reichlichsten vorhandene Anion ist; extrazellulär, Phosphor-Konzentrationen in dem 4 mEq / L, die Form der am reichlichsten vorhandenen Phosphatgruppe gehalten werden. Der letzterer Wert variiert bei Kindern, Frauen nach der Menopause, nach der Einnahme von Kohlenhydraten und Fetten, nach körperlicher Anstrengung oder Staaten veränderte metabolische Säuren-Basen. Die Mechanismen Regulierung der extrazellulären Phosphor folgen zwei Regulationswege: hormonelle und nicht-hormonelle. Unter hormonelle Faktoren sind wir: die Wirkung des Provitamin D 2 Vitamin D3, Parathormon, Wachstumshormon, Insulin oder bestimmten Glukokortikoiden. Unter nonhormonal Faktoren, die wir sind: die Aufnahme Balance - Ausscheidung, Phosphoraufnahme Ernährung, Stoffwechselprozesse, chronische Nierenerkrankungen und genetische Mutationen in bestimmten zellulären Transportern. Im allgemeinen wird eine Menge an Phosphor in der Nahrung im Bereich von 1200 mg / Tag bis 200 mg / kg / Tag eingenommen werden. Im Dünndarm wird es aus 50 absorbiert - 65% des gesamten organischen Phosphors eingenommen; Niere, resorbierte zwischen 80-95% Phosphor resultierenden Filtration biotische Verbindungen. Es ist in diesem Fall, wo mehr leicht, die regulatorischen Auswirkungen des hormonellen und nicht-hormonellen Typ Homöostase Phosphors zu beobachten. Wenn es eine Beschränkung in Phosphoraufnahme mittels einem Einlass ist, tritt in der Niere Resorption des Phosphors erhöht wird, eine Erhöhung im Serum / extrazelluläre Niveaus und höhere Beständigkeit gegenüber der Einwirkung von Parathormon verursacht. Ein anderer Weg der Absorption von Phosphor durch Knochenresorption, vermitteln Provitamin D, die wiederum die intestinale Absorption von aufgenommenem Phosphor beteiligt zu erhöhen. In Bezug auf Phosphorausscheidung festgestellt, dass der Darm-Ebene 150 mg / Tag fäkalen 300 mg / Tag und renale Ebene von 50 bis 60% der Gesamtmenge eingenommen wird, dh 800 mg / Tag sezerniert wird sezerniert Kalium. Parathormon hemmt renale Reabsorption von Phosphor, die Erhöhung Phosphaturie. Prozessfehler renale Ausscheidung von Phosphor, sind förderlich Probleme Hyperphosphatämie, Hypophosphatämie und, Knochenentkalkung Prozesse und Zustände von Anämie, unter anderem. Hyperphosphatämie und Hypophosphatämie: Wenn Homöostase veränderter Phosphor, zwei charakteristische pathophysiologischen Zuständen Phosphorstoffwechsel beobachtet wird. Eine Hyperphosphatämie Es wird beobachtet, wenn die Serumphosphatspiegel auf mehr als 5 mg / dl betragen. kann auftreten aufgrund von chronisch Nierenausscheidungskapazität des Phosphors oder akut, verringert aufgrund einer Veränderung in der intra- und extrazellulären Umverteilung Phosphor; Hyperphosphatämie aufgrund erhöhter Phosphoraufnahme, ist sehr selten. Im Fall von Hyperphosphatämie aufgrund einer Änderung in der intra- und extrazellulären Umverteilung, sind die Hauptursache in der Regel: serveras hämolytischen Anämien, rambdomiolosis Staaten, lymphatische Leukämien, therapeutische Behandlungen anti - hipercalcemiantes, Hyperthyreose, Hyperkalzämie oder akuten hipermagenesemia. Die häufigste Form von Hyperphosphatämie wird durch eine Störung der Nierenphosphorausscheidung durch die Niere produziert. Im Verlauf des Fortschreitens von chronischer Nierenerkrankung, gibt es eine leichte Anpassung an den Erfordernissen Nierengewebe, Phosphorspiegel erforderlich, um zu versuchen zu auszuscheiden Homöostase davon aufrecht zu erhalten. Wenn die Nierenfunktion abnimmt, wird diese Anpassung reduziert und erscheint folglich Hyperphosphatämie. Es wird angenommen, dass dies, weil, in Gegenwart einer kleineren Masse von Nierengewebe funktioniert, kann Parathyroidhormon nicht durch eine Veränderung in der Konzentration und der Morphologie seiner Rezeptoren auf Zellmembranen aus Zellen von Nierengewebe seine Funktion ausüben phosphaturic . Sie können auch eine ähnliche Wirkung bei Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyreoidismus beobachtet. Eines der Hauptsymptome erzeugt Hyperphosphatämie ist die Verkalkung der Weichteile, einschließlich der Gefäßwände der Arterien und Venen, Herz, Hornhaut, Lunge oder Magenschleimhaut. Diese Verkalkung durch Salzfällung von Calcium und Phosphor vermittelt wird, die an Entkalkung erlitten Knochenniveau oder deren Rezeptoren Klotho verringerte Knochenresorption, Verringerung der Konzentration an Provitamin D und der Grad Hydroxyapatitkristallen form- von sekundäre Hypocalcämie. Sie sind auch in hiperfosfatéricos Patienten, juckende Haut und Knochen und Gelenkschmerzen häufig. Bei Hämodialysepatienten ist Hyperphosphatämie mit einem erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert. Die Hauptbehandlung gegen Hyperphosphatämie reduziert Phosphoraufnahme zu 800 - 1000 mg / Tag, im Fall von Nierenpatienten oder Versorgungsphosphatbindern nach dem Haupteinlass, verantwortlich für die intestinale Absorption oder Hämodialyse zu verhindern, bei chronischen Nierenpatienten. B Hypophosphatämie Es wird beobachtet, wenn die Serumphosphatspiegel unter 2,5 bis 3 mg / dl liegen. Ursachen, die Hypophosphatämie sind, wie in Hyperphosphatämie aufgrund einer Veränderung der intra- und extrazellulären Umverteilung des Phosphors, zu einer Abnahme der Aufnahme und eingeschränkte Nierenausscheidung erzeugen. Im ersten Fall, in der Regel kommt es vor exogener Glukoseversorgung, die Entstehung von Staaten metabolische Alkalose oder metabolische Ketoazidose und vor der Zufuhr von Katecholaminen, Hormonen oder anovulatory Staaten von chronischen Alkoholismus und Wartezeiten induzieren. Für Hypophosphatämie durch eine verringerte Aufnahme von Phosphor verursacht wird, wobei die pathophysiologischen Zustand beruht, anstatt die verringerte Aufnahme von Phosphor, die in der aufgenommenen Nahrung, zu intestinaler Malabsorption oder eine Erhöhung der intestinalen Ausscheidung und fäkal. Dieser Mechanismus ist der gleiche, der von chelatbildenden Phosphor- oder Behandlungen verwendet werden, die bei chronischem Alkoholismus und Wartezeiten auftreten. Wenn die Ursache die erhöhten renale Ausscheidung von Phosphor ist, kann dies durch renale tubuläre Azidose, primären Hyperparathyreoidismus, Aldosteronismus, Hypokaliämie, hypomagnesemia, hergestellt wird Calcitonin zu erhöhen oder bei Nierentransplantationsempfängern. In anderen Fällen scheint dies Hypophosphatämie aufgrund der erhöhten Extrazellulärvolumens durch Verabreichung von Kochsalzlösung, durch die Einnahme mineralocorticoid, Kortikosteroide, Antazida und antidiuretic oder das Vorhandensein einer genetischen Erkrankung, verbunden Hypophosphatämie X, autosomal dominant Rachitis, syndrom Falconi oder nervöse Anorexie. Die Hauptsymptome sind: Lethargie, Unwohlsein, Schwäche, Verwirrung, Delirium, Koma, Konvulsionen, Myopathie, veränderte Plättchenfunktion, eine Hämolyse, Anorexie, Dysphagie, Tachypnoe, verändert die myokardiale Kontraktilität, Gewebehypoxie, respiratorische Insuffizienz, Rhabdomyolyse, Glukosurie, hipercalciura, hipermagnesuria, Osteomalazie und Rachitis. Die Haupt Behandlung ist die Verabreichung von Mononatrium- oder Monokalium in unterschiedlichen Konzentrationen und Dosierungs Phosphor auf dem Grad der Abhängigkeit Hypophosphatämie, der zugrunde liegende Pathologie oder die ursprünglichen Ursache des pathophysiologischen Zustands.
Aufgrund des hohen Phosphorgehalt der meisten Lebensmittel, Phosphor sowohl Phosphorgehalt von Protein Herkunft als versteckte Zusatzstoffe, Phosphate, Diphosphate, Triphosphate, Polyphosphate, Ernährungsempfehlungen für Patienten mit einer größeren Tendenz hiperfosfatemias sein muß leiden kontinuierlich angepasst, denn einerseits verhindert, dass Staaten Protein-Energie-Mangelernährung und zweitens, zu vermeiden oder den Verbrauch von Phosphor entlang der verschiedenen Einlässe im Laufe des Tages gemacht zu begrenzen. Für alle müssen Sie wissen, welche Lebensmittel haben einen höheren Gehalt an Phosphor, die manchmal sehr komplex ist, angesichts der begrenzten Produktkennzeichnung Informationen und Daten Variabilität in den Nährwerttabellen. Da die Beziehung zwischen Phosphor und Anwesenheit von hohem Proteingehalt, Proteingehalt ist auch notwendig, das Verhältnis oder Phosphor-Verhältnis [mg] / Protein [g] zu prüfen; KDOQI diätetischen Richtlinien empfehlen Verhältnis zwischen 12 bis 16 mg Phosphor / g Protein oder 0,6 bis 0,8 g Protein / kg / Tag, Proteinen mit hoher biologischer Wertigkeit wobei immer Priorität. Diese Tabellen sind in Lebensmitteln übermäßige Menge an Phosphor konzentriert und mit wenig Protein und zeigt diejenigen mit einem höheren Gehalt an Phosphor, gleich dem Proteingehalt und ist unabhängig von Portionsgröße von Lebensmitteln gegessen. Im Großen und Ganzen können wir sagen: die verarbeiteten Milch mehr Phosphorgehalt Sojagemüsegetränke haben; kleine Kuchen und Backwaren sind industrielle Produkte mit hohem Phosphoradditive hidden; Wurstprodukte mit niedrigem Fettgehalt Charcuterie hohe Mengen an Phosphor in Form von Additiven, Textur und Geschmack, umfassen bestimmte niedrigen Phosphorgehalte in geräuchertem Speck zu ergeben, das beobachtet wird, gehackt, Chorizo ​​und fuet; Wie für die Eier, Eigelb enthält der einen hohen Gehalt an Phosphor, aber klar, die besten Proteine ​​mit hohem biologischem Wert, der beobachtet werden kann, verbrauchen weniger Phosphorgehalt in Entenei und Wachteln; der Phosphorgehalt in Soda ist beträchtlich hoch. In Bezug auf frische und gefrorenes Fleisch und Fischprodukten, einen höheren Gehalt an Phosphor in frisch eingefroren, vor allem eingefroren, wenn vorverarbeitet Produkten beobachtet wird. In Bezug auf die Bioverfügbarkeit, ist es notwendig, dass im Falle von pflanzlichen und tierischen Proteinen, Proteinen, um anzuzeigen, wird eine bessere Aufnahme von Pflanzenproteinen, wie sie in solchen Lebensmitteln Phosphor hat eine geringere Bioverfügbarkeit als die in tierischem Protein ; Inzwischen hat sich die Gegenwart als Additive, Phosphor- höhere Bioverfügbarkeit, warum solche Lebensmittel sind in der Ernährung von Menschen mit chronischer Nierenerkrankung so begrenzt. In ähnlicher Weise zu der Angelegenheit keine Mehrheit Konsens wird davon ausgegangen, dass das Kochen und / oder Lebensmitteluntertauchen auga erleichtern könnte Phosphorgehalt in der Nahrung zu reduzieren. Schließlich, für diejenigen, die sie den Phosphorgehalt der Nahrung in einfacher kennen und zuverlässig, ich diese App empfehlen, Pukono von der Althaia-Stiftung und der Alícia Foundation entwickelt und in Zusammenarbeit mit Amgen, wo Sie eine Anleitung finden Lebensmittel, Rezepte und von Medizinern und Speisekarten validiert. Ich hoffe, dass du diese Serie auf den wichtigsten Spuren genossen, die Nierenerkrankung beeinflussen. Ich hoffe, dass irgendwann, kann es einen weiteren Eintrag die Wirkung von Magnesium und Natrium, widmen, die indirekt auch physiologische Effekte erzeugt und / oder Verursachung chronischer Nierenerkrankung und Herz-Kreislauf- Erkrankungen in Zusammenhang stehen. Quellen Yao - Lung L. et al kardiorenalen Med "Hyperphosphate-Induced Myokardhypertrophie durch die GATA-4 / NFAT-3 Signaling Pathway-Inhibitor wird durch ERK Behandlung Abgeschwächte"; Lou - Arnal, Luis M. et al "hidden Phosphorquelle: Anwesenheit von phosphorhaltigen Additiven in verarbeiteten Lebensmitteln" Nephrology; Bachetta, J u0026 Salusky, I. B. „Evaluation von Hypophosphatämie: Lehren aus Patienten mit genetischen Störungen“ Am J Kidney Dis. ; Imel Econs E. A u0026 M. J "-Ansatz, um den Patient hypophosphatämische" Endocrinol Metab Clin J. ; Bellasi, A et al "Chronic Kidney Disease Progression und Outcome Serum Phosphor nach in Mild-to-Moderate Nieren-Dysfunktion" Clin J Am Soc Nephrol. ; Hruska, K. et al "Hyperphosphatämie von chronischer Nierenerkrankung" Kidney Int., Carrero, JJ. u0026 Cozzolino, M. „Ernährungstherapie, Phosphat- Steuerung und Nierenschutz“. Nephron. Praktische klinische; Vanessa Lopes Martin. FRIAT Dialysis Center, Los Olmos. Segovia. Renal Foundation Iñigo Álvarez de Toledo. Tatiana danken sehr für seine beiden Post auf meinem Blog im Stich gelassen!

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