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Autor: Katja Brunner
Datum: 14-01-2018

Epilepsie und Autismus.

neurobiologischen Grundlagen von Autismus: Autismus ist eine komplexe Erkrankung des Nervensystems, die in der Regel Debüt in den ersten 30 Lebensmonaten macht beeinflussen die normale Entwicklung des Gehirns in sozialen und kommunikativen Fähigkeiten. Gemeinsame Merkmale von Autismus sind: Beeinträchtigung der sozialen Beziehungen, Anomalien in verbale und nonverbale Kommunikation, Probleme Verarbeitung von Informationen aus den Sinnen, sowie eingeschränkte und sich wiederholende Verhaltensmuster. Es gibt klinische, neuroanatomische, biochemische, neurophysiologische und genetische Daten deuten darauf hin, dass Autismus eine Erkrankung des Nervensystems mit einer klaren neurobiologischen Grundlagen ist. Störungen der gegenseitigen sozialer Interaktion, Sprache und Verhalten, das im Autismus erscheinen lassen vermuten, dass dieses Syndrom der Ausdruck einer komplexen neurobiologische Erkrankung ist die Beteiligung der verschiedenen Schaltungen und neuronale Netze zusammen. Der Schläfenlappen ist eine wichtige Struktur namens ¿sozialen Gehirn? zeigt morphologische und funktionelle Veränderungen bei Patienten mit Autismus-Spektrum-Störung. Neuroanatomie und strukturelle Studien haben Veränderungen sehr unterschiedliche Bedeutung gezeigt, wie sind unter anderem: Beweise Megalenzephalie bei einigen Patienten; erhöht die Größe des Gehirns bei autistischen Probanden während der ersten 2 Jahre des Lebens; Neuronen und Dendriten Abnahme der Amygdala, Hippocampus und Cerebellum anterioren cingulären; Verlust der Purkinje-Zellen im Cerebellum; Gesamtanstieg der subkortikalen weißen Substanz bei autistischen Vorschul; Glia-Proliferation; und Veränderungen in der normalen kolumnare Struktur der Großhirnrinde. In den letzten Jahren ist es bei der Entstehung von Autismus zunehmende Bedeutung der strukturellen und funktionellen Veränderungen der kortikalen Minisäulen gegeben und sogar minicolumnopatía Autismus von One Jetzt reach sprechen?. Die häufige Assoziation von Autismus mit anderen klinischen Anzeichen von neurologischen Störungen wie geistige Retardierung, Epilepsie, Hypotonie und / oder schlägt vor, motorische Störungen, dass Autismus eine neurobiologische Störung ist aus Dysfunktion des Gehirns sehr heterogener Ätiologie. Doch heute, in nur 10-37% der Fälle ist eine gut definierte medizinische Ätiologie für Autismus. Dieser sekundäre Autismus hat auch syndromic Autismus und unter diesem einheitlichen Konzept verarbeitet diverse etiopatogénico Herkunft, klinischen Verlauf und prognostische Bedeutung, einschließlich unter anderem genetischen Bedingungen, Chromosome, syndromic, Malformation, neurokutane, Stoffwechsel-, Tumor-, endokrinologische enthalten sind, genannt immunologische und ansteckend. Autismus und Epilepsie Zwischen 5-40% der Kinder mit Autismus entwickelt Epilepsie während ihrer Evolution. Diese hohe Inzidenz von Epilepsie unter der autistischen Bevölkerung scheint zwischen 1-5 Jahren und einer zweiten Spitze zwischen präpubertären und Jugend einer bimodale Verteilung mit einer ersten Spitze zu folgen. Es gibt einen wichtigen Unterschied zwischen den Zahlen von Epilepsie bei Kindern mit Autismus ohne comorbid Krankheit im Vergleich zu denen, die damit verbundenen neurologischen Symptome zeigen, wie geistige Retardierung, hypotone Syndrom oder Zerebralparese. Es ist in dieser zweiten Gruppe von Patienten, bei denen die Zahl der Epilepsien sind höher, aber könnte mehr als 60% der Fälle betreffen. Wenn wir ein autistisches Kind mit Krampfanfällen und / oder paroxysmaler Aktivität im EEG schätzen müssen wir bedenken, dass dieser syndromic Verein Situationen zurückzuführen sein kann, sehr unterschiedliche ätiologische und prognostische Bedeutung, einschließlich: 1 Koexistenz von autistischer Störung und Epilepsie unabhängig. Consequence 2 unabhängig voneinander noxa ätiopathogenetischen, genetische oder erworbene 3 je Aktie von Epilepsie, indem sie mit neuronalen Schaltkreise stören in der Entwicklung des Nerven während der kritischen Phase der ersten 2 Jahre des Lebens beteiligt 4 durch die Wirkung der Epilepsie neurosensorische spezifischer Wege zu stören, die eine sekundäre beeinträchtigter reziproke soziale Interaktion erzeugen. Es ist schwierig, zu beurteilen, was die Rolle der Epilepsie bei Autismus ist. Es ist in diesem Bereich, in dem viele Fragen offen bleiben unsere Entscheidungen in der täglichen klinischen Praxis zu behindern. Dies ist besonders wichtig, wenn autistische Kinder unter Berücksichtigung des späten Krise entwickeln, Kinder mit bekannter Epilepsie, den Autismus entwickeln, Kinder, die Epilepsie und Autismus oder autistische Regression gleichzeitig in der Zeit, und kleine Kinder mit Autismus hat, hat nur epileptiformer paroxysmale Anomalien in EEG-Aufnahme. Die Verbindung zwischen Autismus, Epilepsie und Temporallappen Pathologie Bevölkerung epidemiologische Studien zeigen eine hohe Inzidenz von Verhaltensstörungen und die Sphäre der gegenseitigen sozialer Interaktion bei Patienten mit Epilepsie Debüt bei Kindern. Diese Veränderungen sind auffallend häufiger bei Patienten mit fokaler Epilepsie und vor allem in der Untergruppe von Kindern mit Temporallappen-Epilepsie. Bei Kindern mit Verhaltensänderungen sind ELT und sozialer Bereich bis zu 85% der Fälle und stellen fest, dass bis zu 50% der Patienten schwere Verhaltensentwicklungsstörungen entwickeln, die ihre soziale Anpassung und Lernen behindern. Psychopathologischer Störungen sind bei Kindern mit frühem ELT Debüt häufig, vor allem die schweren autistische Symptome und Erkrankungen mit Störung hervorheben. Verhaltensmuster im Zusammenhang mit mesial zeitlichen Schaden Strukturen bei Menschen und anderen Primaten sind sehr ähnlich zu denen bei Patienten mit ASD. Es gibt auch experimentelle Nagetiermodellen von ASD mit frühen Schäden an der Amygdala. Die anatomischen Veränderungen bei Patienten beobachtet, die mit Temporallappenepilepsie beinhalten die bei der Reifung des ¿sozialen Gehirns beteiligt Strukturen?, Vor allem Amygdala, Hippocampus und Sulcus temporalis superior. Die jüngsten neuroanatomischen und neurophysiologischen Untersuchungen volumetrische MRT, SPECT, PET und funktionelle MRT, deuten auf einen Zusammenhang zwischen Epilepsie, TEA und Dysfunktion des Schläfenlappens Strukturen. Außerdem im Temporallappen epileptische paroxysmale Aktivität wiederholt könnte die normale Reifung neuronaler Schaltkreise in der Entwicklung des sozialen Gehirns beteiligt verändern. Die Entwicklung von Anomalien des Sozialverhalten bei Kindern mit Epilepsie hat zu mehreren Variablen wie Alter von Beginn der Krise, die Art der Epilepsie, Lokalisation von Läsionen, lateralization von Epilepsie, die Art der epileptogene Läsion in Verbindung gebracht worden und refractoriness zur Behandlung von Epilepsie. Es ist bekannt, dass es eine klare Beziehung zwischen Epilepsie sekundären Temporallappen ist mit Verletzungen richtigen Stelle zugeordnet und die evolutionäre Entwicklung von autistischen Symptomatik. Frühe Debüt der Krise scheint ein weiterer Faktor wichtigste Risiko in dieser Gruppe von Patienten. Sie beschrieben verschiedene Verletzungen von Epilepsie verursachen, einschließlich Low-Grade-Tumoren, tuberomas Tuberöse Sklerose, mesial temporal Sklerose und Fehlbildungen der kortikalen Entwicklung. Schlussfolgerungen 1. Die komplexe Beziehung zwischen Autismus und Epilepsie, wie mit Autismus Phänotyp-Temporallappen-Epilepsie, Brücken für ein besseres Verständnis von Netzwerken und neuronaler Schaltkreise bei der Entstehung der beiden Störungen beteiligt skizziert. 2. Es gibt eine kritische Entwicklung des Nerven Zeitalter, in dem Temporallappen-Epilepsie mit der Reifung des sozialen Gehirns stören können und wahrscheinlich auch andere neurokognitiven Aspekte, beteiligt neuronaler Schaltkreise zu verändern und damit eine ASD zu erzeugen. 3. Es ist schwierig festzustellen, ob diese Patienten Autismus evolutionäre Semiotik unter wiederholten Anfällen, gehalten von paroxysmaler Aktivität im EEG und / oder störende Wirkung von anatomischen Veränderungen des Schläfenlappens sich auf den oben genannten Schaltungen entwickeln neuronale in den frühen Phasen der Entwicklung des Nervensystems, vor allem in den ersten 2 Jahren des Lebens. Sammlung Informationen: